Într-un nou studiu fascinant publicat în revista Nature, cercetătorii au elucidat de ce dispare pofta de mâncare când suntem bolnavi, explicând modul în care corpul tău îi comunică de fapt creierului să taie apetitul atunci când ești bolnav. Răspunsul se ascunde în anumite celule specializate din intestin care detectează paraziții și declanșează o reacție chimică în lanț, determinând în cele din urmă creierul să suprime pofta de mâncare.
Înțelegerea acestui mecanism de suprimare a apetitului explică nu doar de ce respingem mâncarea la o infecție stomacală, ci deschide drumul spre noi tratamente pentru sindromul intestinului iritabil și intoleranțele alimentare.
Acest proces se dezvoltă treptat, ceea ce explică perfect de ce, la începutul unei infecții, s-ar putea să te simți bine, doar pentru ca ulterior să îți pierzi brusc și total interesul pentru mâncare. Dacă ai trecut vreodată printr-o boală stomacală gravă, cunoști cu siguranță acest tipar. Chiar și după ce simptomele cele mai agresive dispar, apetitul rămâne adesea absent și poate dura ceva timp până să revină.
Același efect este resimțit de milioane de oameni din întreaga lume care trăiesc cu infecții parazitare (cu viermi) pe termen lung. Și totuși, în ciuda faptului că este un fenomen universal, oamenii de știință s-au chinuit mult timp să identifice cu exactitate ce anume provoacă această pierdere a poftei de mâncare.
Misterul a fost acum rezolvat. Cercetătorii de la UC San Francisco (UCSF) au cartografiat calea biologică exactă care conectează răspunsul imun al intestinului de creier în timpul unei infecții parazitare. Lucrarea lor demonstrează modul în care semnalele emise de sistemul imunitar pot reduce în mod activ dorința de a ne hrăni.
„Întrebarea la care am vrut să răspundem nu a fost doar cum luptă sistemul imunitar împotriva paraziților, ci cum recrutează sistemul nervos pentru a schimba comportamentul. Se pare că există o logică moleculară foarte elegantă în modul în care se întâmplă acest lucru.”, a spus coautorul principal dr. David Julius, profesor și șef al catedrei de Fiziologie la UCSF și laureat al Premiului Nobel pentru Fiziologie sau Medicină din 2021.
Studiul, publicat în revista Nature pe 25 martie 2026, a scos la iveală o modalitate complet neașteptată prin care două tipuri de celule comunică între ele. Mai mult, această descoperire ar putea contribui la explicarea unei serii de probleme digestive complexe, inclusiv intoleranțele alimentare și sindromul intestinului iritabil, arată publicația ScienceDaily.
| Aspect Esențial | Ce se întâmplă de fapt în organism |
|---|---|
| 🦠 Sistemul de Alarmă | Celule specializate din intestin (numite celule tuft) funcționează ca niște senzori ultra-sensibili, detectând imediat intrușii și infecțiile. |
| 🧠 Autostrada Informațională | Odată alertat, intestinul nu acționează izolat. El trimite un semnal direct creierului prin intermediul nervului vag, ordonându-i să blocheze foamea. |
| ⏱️ De ce efectul e întârziat? | Apetitul nu dispare în prima secundă. Intestinul eliberează substanțele chimice treptat, „așteptând” confirmarea că amenințarea este reală și persistentă. |
| 🧪 O anomalie biologică | Pentru a comunica, celulele intestinale folosesc acetilcolina – un mesager chimic specific creierului și neuronilor, acționând printr-un mecanism complet neobișnuit. |
| 💡 Speranțe pentru viitor | Această descoperire revoluționară ar putea sta la baza unor noi tratamente pentru afecțiuni digestive severe, precum sindromul intestinului iritabil. |
Cum comunică celulele tuft cu creierul: mecanismul pierderii apetitului
Cercetarea s-a concentrat pe două tipuri de celule mai puțin obișnuite care patrulează prin intestinul nostru. Mai întâi, avem celulele tuft (cu aspect de smoc), care acționează ca niște detectoare ultra-sensibile; ele simt prezența paraziților și inițiază apărarea imunitară. Apoi, există celulele enterochromafine (EC), care eliberează semnale chimice ce stimulează direct căile nervoase conectate la creier. Se știa deja că aceste celule EC produc senzații precum greață, durere și disconfort intestinal general, dar nu era clar dacă ele interacționează direct cu celulele tuft.
„Laboratorul meu este de mult timp interesat de modul în care celulele tuft, după ce răspund inițial la o infecție parazitară, eliberează semnale către alte tipuri de celule”, a spus coautorul principal Richard Locksley, MD, imunolog la UCSF.
Pentru a investiga acest aspect, primul autor, dr. Koki Tohara, cercetător postdoctoral la UCSF, a folosit o tehnică ingenioasă: sub microscop, a plasat celule senzor modificate genetic chiar lângă celulele tuft. Când celulele tuft au fost expuse la succinat – un compus chimic eliberat de viermii paraziți – celulele senzor din apropiere s-au aprins. Acest lucru a revelat un detaliu uimitor: celulele tuft eliberau acetilcolină, o moleculă de semnalizare asociată de obicei exclusiv cu celulele nervoase.
Când acetilcolina a fost introdusă în țesut intestinal cultivat în laborator, care conținea celule EC, acestea au răspuns prin eliberarea de serotonină. Aceasta a activat apoi fibrele nervului vag, practic autostrada informațională care transportă semnale de la intestin la creier.
„Ceea ce am descoperit este că celulele tufate fac ceva ce fac neuronii, dar printr-un mecanism complet diferit. Ele folosesc acetilcolina pentru a comunica, dar fără niciunul dintre mecanismele celulare obișnuite pe care neuronii se bazează pentru a o elibera.”, a spus Tohara.
Practic, celulele tuft detectează amenințarea și eliberează acetilcolină, stimulând celulele enterochromafine (EC) să producă serotonină. Aceasta activează direct nervul vag, «autostrada» neuronală care transmite creierului comanda de suprimare a foamei.
De ce lipsa poftei de mâncare apare cu întârziere la boală?
Cercetătorii au mai descoperit că celulele tuft eliberează acetilcolina în două faze separate. Acest mecanism explică de ce pierderea poftei de mâncare apare adesea mai târziu, și nu în secunda imediat următoare infecției.
La început, celulele tuft eliberează doar o scurtă rafală de acetilcolină. Pe măsură ce răspunsul imun se intensifică și numărul celulelor tuft crește, acestea încep să producă o eliberare mult mai lentă și susținută a aceluiași semnal. Doar această eliberare prelungită este suficient de puternică pentru a activa celulele EC și a trimite semnalele de suprimare a apetitului către creier.
„Acest lucru explică de ce te simți bine la început, dar apoi începi să te simți rău pe măsură ce infecția se instalează. Intestinul așteaptă, în esență, să confirme că amenințarea este reală și persistentă înainte de a-i spune creierului să-ți schimbe comportamentul.”, a spus Julius.
Implicații majore pentru tulburările intestinale
Pentru a testa dacă această cale afectează comportamentul și în afara laboratorului, echipa a studiat șoareci infectați cu viermi paraziți. Șoarecii cu o funcție normală a celulelor tuft au mâncat mai puțin pe măsură ce infecția a progresat. În schimb, șoarecii modificați care nu aveau capacitatea de a produce acetilcolină în celulele lor tuftate au continuat să mănânce absolut normal. Acest lucru a confirmat, fără urmă de îndoială, că această cale de semnalizare determină direct modificările apetitului.
Aceste descoperiri ne-ar putea ghida în cele din urmă spre noi tratamente pentru simptomele legate de infecțiile parazitare.
„Controlul producției celulelor tuftate ar putea fi o modalitate de a controla unele dintre răspunsurile fiziologice asociate cu aceste infecții”, a spus Locksley, menționând că implicațiile se pot extinde mult dincolo de paraziți.
Acest lucru este susținut de faptul că celulele tuft se găsesc în mai multe părți ale corpului, inclusiv în căile respiratorii, vezica biliară și sistemul reproductiv, nu doar în intestin. Orice perturbare a acestei noi căi de semnalizare identificate poate juca un rol crucial în afecțiuni precum sindromul intestinului iritabil, intoleranțele alimentare și durerea viscerală cronică.
Dincolo de simpla reacție defensivă a organismului, decodarea modului în care intestinul ne controlează apetitul oferă o perspectivă clară asupra colaborării complexe dintre sistemul imunitar și cel nervos.
Studiul a fost publicat în revista Nature.
