Oamenii de știință au descoperit un „întrerupător de frică” în creier și modul în care se poate opri această senzaţie

Părul care ți se ridică pe ceafă, senzația de gol în stomac, tresărirea inimii când o umbră se schimbă. Dar dacă ar exista un „întrerupător de frică”, un comutator care, odată acţionat, să oprească această senzaţie? Ei bine, unii cercetători susţin că aşa ceva chiar există.

Frica poate fi devastatoare, dezgustătoare și, în mod ciudat, foarte amuzantă. Dar este, de asemenea, o emoție extrem de utilă – un răspuns instinctiv la pericol care, în cele din urmă, ne poate crește șansele de supraviețuire atunci când situațiile iau o întorsătură nefastă.

Totuși, există momente în care frica nu este o reacție adecvată. În cazuri precum tulburările de anxietate și tulburările de stres, răspunsul de frică poate deveni disproporționat față de situația sau mediul în care se află individul, împiedicând grav sănătatea mintală și calitatea vieții acestuia.

În încercarea de a înțelege mai bine frica și modul în care aceasta funcționează, o echipă condusă de neurobiologul Hui-Quan Li de la Universitatea California San Diego a cartografiat modificările în compoziţia chimică creierului și semnalizarea neuronală la șoarecii care au primit spaime puternice. Mai mult decât atât, echipa de cercetare a descoperit cum să oprească aceste modificări.^[sursa]

Oamenii de ştiinţă susţin că există un mecanism care poate fi folosit ca un „întrerupător de frică”

„Rezultatele noastre oferă o perspectivă importantă asupra mecanismelor implicate în generalizarea fricii. Beneficiul înțelegerii acestor procese la acest nivel de detaliu molecular – ce se întâmplă și unde se întâmplă – permite o intervenție specifică pentru mecanismul care determină tulburările aferente.„, spune neurobiologul Nicholas Spitzer de la Universitatea California San Diego.^[sursa]

Studiul a fost realizat pe șoareci modificați genetic pentru a exprima un transportor specific al importantului neurotransmițător glutamat în creier, precum și o proteină fluorescentă în nucleele celulelor cerebrale, pentru a permite echipei să urmărească modificările din creier.

Glutamatul este un excitator major din sistemul nervos central, implicat în învăţare, memorare, şi dezvoltarea creierului, plasticitatea sinaptică, putând fi implicat în neurodezvoltarea aspectelor din schizofrenie, ca şi în modularea funcţiilor motorii.

Șoarecilor li s-au administrat șocuri electrice de două intensități diferite în condiții specifice. Când s-au întors în acel spațiu două săptămâni mai târziu, șoarecii au avut tendința de a îngheța de frică.

Cei care au primit un șoc puternic au avut, de asemenea, tendința de a îngheța într-un mediu diferit, demonstrând un răspuns suprageneralizat. O privire în interiorul creierelor lor a arătat ce a determinat acest răspuns de frică excesiv de zelos.

Mai exact, cercetătorii au analizat o regiune a creierului numită rafe dorsal, situată pe trunchiul cerebral al mamiferelor. Această parte a creierului este responsabilă de modularea stării de spirit și a anxietății, precum și de furnizarea unei cantități substanțiale de serotonină către creierul anterior (prozencefalul).

Rafeul dorsal joacă, de asemenea, un rol important în învățarea fricii. Cercetătorii au descoperit că o spaimă severă a declanșat un fel de comutator în neuroni, schimbând mecanismul de neurotransmisie de la glutamat, care excită neuronii, la GABA, care inhibă activitatea neuronală. Acest „întrerupător de frică” pare să susțină un răspuns de frică acolo unde altfel s-ar fi oprit sau ar fi fost absent, producând simptome compatibile cu o frică generalizată sau cu o tulburare de anxietate.

Un studiu asupra creierelor unor oameni decedați care au suferit de stres posttraumatic în timpul vieții a arătat aceeași trecere de la neurotransmisia glutamat la GABA (un aminoacid care servește drept neurotransmițător inhibitor primar în creier și un neurotransmițător inhibitor major în măduva spinării.). Acest lucru a oferit un punct de plecare pentru a înțelege cum să suprimăm răspunsul la frică.

O modalitate a fost injectarea la șoareci a unui virus adeno-asociat care suprimă gena responsabilă de producerea GABA. Atunci când cercetătorii au antrenat acești șoareci cu stimulul fricii, aceștia nu au dezvoltat semnele de tulburare de frică generalizată observate la șoarecii care nu au fost tratați cu virusul.

Această metodă preventivă ar necesita o anumită precunoaștere a unui factor de stres permanent care ar putea duce la o tulburare.

Cu toate acestea, cercetătorii au găsit o metodă de atenuare a efectelor fricii după ce aceasta s-a produs. Dacă erau tratați cu antidepresivul comun fluoxetină imediat după ce primeau o sperietură, comutarea neurotransmițătorilor și frica generalizată ulterioară erau prevenite.

Dar acest lucru trebuie să aibă loc imediat. Administrarea medicamentului după ce a avut loc comutarea, iar răspunsul de frică era evident, se dovedea a fi tardivă. Cercetătorii spun că acest lucru ar putea explica de ce antidepresivele sunt adesea ineficiente la pacienții care suferă de sindromul de stres posttraumatic.

Nu există un leac, încă. Dar este un început promițător pe o cale care ar putea duce la un tratament eficient.

„Acum, că avem un control asupra nucleului mecanismului prin care se produce frica indusă de stres și a circuitelor care implementează această frică, intervențiile pot fi direcționate și specifice.”, a concluzionat neurobiologul Nicholas Spitzer.