Osteoporoza apare atunci când organismul nu mai reușește să înlocuiască țesutul osos vechi pe măsură ce acesta se degradează. O nouă cercetare publicată în 2025 dezvăluie un mecanism genetic care ar putea schimba complet modul în care abordăm un viitor tratament nou pentru osteoporoză. Activarea receptorului celular GPR133 s-a dovedit capabilă nu doar să oprească degradarea, ci să declanșeze regenerarea osoasă. Spre deosebire de terapiile actuale care doar încetinesc boala, această descoperire deschide drumul către inversarea efectelor osteoporozei la pacienții cu oase fragilizate.

tratament nou osteoporoză
Mostre din materialul pentru implant pe bază de sânge creat în laborator

Cercetările arată că în organism acționează un mecanism-cheie de întărire a oaselor, care ar putea fi vizat pentru tratarea acestei boli ce slăbește scheletul.

Receptorul GPR133: cum acționează noul mecanism de regenerare osoasă

Condus de cercetători de la Universitatea din Leipzig, Germania, și de la Universitatea Shandong din China, un studiu din 2025 a identificat receptorul celular GPR133 (cunoscut și sub denumirea de ADGRD1) ca fiind esențial pentru densitatea osoasă, prin intermediul celulelor care construiesc țesutul osos, numite osteoblaste.

Variațiile genei GPR133 fuseseră asociate anterior cu densitatea osoasă, ceea ce i-a determinat pe cercetători să-și îndrepte atenția asupra proteinei codificate de aceasta.

Echipa a efectuat teste pe șoareci la care gena era fie absentă, fie putea fi activată cu ajutorul unei substanțe chimice numite AP503. În absența genei GPR133, șoarecii au crescut cu oase fragile, prezentând simptome similare cu cele ale osteoporozei. În schimb, atunci când receptorul celular era prezent și activat de AP503, producția și rezistența osoasă s-au îmbunătățit.

„Folosind substanța AP503, care a fost identificată abia recent printr-un screening asistat de computer ca stimulator al GPR133, am reușit să creștem semnificativ rezistența osoasă atât la șoarecii sănătoși, cât și la cei cu osteoporoză”, a declarat biochimista Ines Liebscher, de la Universitatea din Leipzig, la anunțarea rezultatelor.

Imaginați-vă receptorul GPR133 ca pe un șef de șantier al oaselor. Substanța AP503 acționează ca o sirenă care îl trezește din amorțeală, dându-i ordin să pună osteoblastele la muncă pentru a reconstrui osul exact acolo unde scheletul s-a subțiat.

Un „comutator” biologic pentru construirea osului

În aceste experimente, AP503 acționează ca un „buton” biologic care stimulează osteoblastele să lucreze mai intens. Cercetătorii au reușit, de asemenea, să demonstreze că substanța ar putea acționa în tandem cu exercițiile fizice pentru a întări oasele și mai mult.

Faptul că receptorul celular GPR133 reprezintă o verigă crucială în menținerea unor oase puternice la șoareci constituie o descoperire importantă. Deși rezultatele se bazează pe un model animal, procesele subiacente sunt probabil similare la oameni.

„Dacă acest receptor este afectat de mutații genetice, șoarecii prezintă semne de pierdere a densității osoase la o vârstă fragedă – similar cu osteoporoza la oameni”, a afirmat Liebscher.

tratament nou osteoporoză
Când GPR133 este activat (în stânga), osteoblastele (portocalii) sunt mai predominante

De ce contează: limitele tratamentelor actuale

Osteoporoza este o afecțiune gravă, care afectează milioane de persoane la nivel mondial. Deși tratamentele disponibile pot încetini progresul bolii, nu există nicio modalitate de a o inversa sau de a o vindeca. Pentru pacientul de rând, această descoperire ar putea însemna, în viitor, dispariția fricii constante că un simplu pas greșit, o aplecare bruscă sau o cădere minoră s-ar putea transforma într-o fractură gravă de șold, care imobilizează la pat.

Tratamentele actuale tind, de asemenea, să aibă efecte secundare riscante – cum ar fi un risc crescut de apariție a altor boli – sau să devină mai puțin eficiente în timp.

De fapt, rezistența osoasă este influențată de numeroși factori, ceea ce le oferă cercetătorilor un câmp larg de acțiune pentru a găsi metode care să prevină probleme precum osteoporoza și să sprijine o îmbătrânire mai sănătoasă.

Implanturi pornind de la propriul sânge

În 2024, cercetătorii au dezvoltat un implant pe bază de sânge care potențează acest mecanism pentru un tip de reparație de amploare: oasele fracturate. Atunci când țesutul cutanat este rănit, sângele începe să se coaguleze ca parte a procesului de vindecare.

Echipa internațională de cercetători din spatele implantului l-a numit un material „regenerativ biocooperativ”: acesta folosește peptide sintetice pentru a îmbunătăți structura și funcția barierei formate în mod natural de sânge atunci când se coagulează.

În testele efectuate pe șobolani, substanța asemănătoare unui gel – care poate fi imprimată 3D – s-a dovedit eficientă în repararea leziunilor osoase. Dacă acest material poate fi adaptat și extins la scară mai mare pentru utilizarea la om, el are un potențial imens de a stimula procesele naturale de vindecare ale organismului.

„Posibilitatea de a transforma sângele oamenilor, în mod simplu și sigur, în implanturi cu capacitate regenerativă ridicată este cu adevărat entuziasmantă. Sângele este practic gratuit și poate fi obținut cu ușurință de la pacienți în volume relativ mari.”, a declarat inginerul biomedical Cosimo Ligorio, de la Universitatea din Nottingham din Marea Britanie, la publicarea studiului din 2024.

Valorificarea capacității naturale de reparare a organismului

Oamenii de știință sunt de mult timp interesați de valorificarea proceselor naturale de reparare ale organismului pentru a îmbunătăți tratamentele medicale – fie că este vorba de stimularea sistemului imunitar, fie de îmbunătățirea materialelor naturale cu componente sintetice.

Organismele noastre sunt incredibil de eficiente în repararea leziunilor și a deteriorărilor, dar aceste procese pot fi uneori copleșite și tind să devină mai puțin eficiente pe măsură ce uzura provocată de îmbătrânire își face simțită prezența.

Un hormon care produce oase mai puternice

O altă descoperire recentă din acest domeniu a fost identificarea unui nou hormon la șoarecii femele, care favorizează creșterea unor oase uimitor de puternice și dense.

Într-un alt studiu publicat în anul 2024, o echipă condusă de cercetători de la Universitatea din California, San Francisco, a identificat un hormon numit hormon cerebral matern (MBH), care pare să sporească densitatea, masa și rezistența osoasă în testele efectuate atât pe șoareci masculi, cât și pe șoareci femele.

„Când am testat aceste oase, s-au dovedit a fi mult mai puternice decât de obicei. Nu am reușit niciodată să obținem acest tip de mineralizare și rezultate de vindecare cu nicio altă strategie.”, a explicat biologul specializat în celule stem Thomas Ambrosi, de la Universitatea din California, Davis, la momentul publicării rezultatelor.

Ce urmează pentru o populație în curs de îmbătrânire

Deși multe dintre aceste descoperiri au fost demonstrate până acum doar la animale și urmează să fie testate la oameni, potențialul viitor al medicamentelor pentru întărirea oaselor pare foarte promițător.

Autorii studiului din 2025 speră că tratamentele viitoare vor putea fi folosite pentru a întări oasele deja sănătoase și pentru a reface oasele degradate până la rezistența maximă, cum ar fi în cazurile de osteoporoză la femeile care trec prin menopauză. Chiar dacă momentan suntem în stadiul testelor de laborator, scopul final al medicinii este transformarea acestei descoperiri într-un tratament accesibil – cum ar fi o simplă pastilă sau o injecție țintită – care să livreze substanța AP503 direct în corp, fără proceduri complicate.

„Consolidarea paralelă a oaselor, demonstrată recent, subliniază încă o dată potențialul imens pe care acest receptor îl deține pentru aplicații medicale în rândul unei populații în curs de îmbătrânire”, a declarat biologul molecular Juliane Lehmann, de la Universitatea din Leipzig.

Trecerea de la descoperirea mecanismului GPR133 la un viitor tratament clinic pentru osteoporoză rămâne provocarea următorilor ani, dar direcția spre o regenerare osoasă reală a fost deja trasată.

Cercetarea a fost publicată în jurnalul științific Signal Transduction and Targeted Therapy.